교감신경계를 통해 전달되는 통증
(Pain Mediated Through The Sympathetic nervous System)
신경계구분(The Divisions Of The Nervous System)
신경계 대부분은 수의적으로 조절할 수 있고, 골격근을 활성화시킨다. 또한 신경계는 근신경계가 활성화되어 있는 동안 되먹임 정보를 위한 감각을 말초로부터 전달한다. 교감신경계는 평활근, 심근, 선분비를 조절한다. 이를 자율신경계라 하며 수의적으로 조절할 수 없다. 자율신경계를 통한 유해한 자극의 전도는 아직 확실하지 않다. 자율신경계의 기능적 구조는 감각, 운동 기능에 따라 잘 설명된다(그림2-21).
자율신경계는 대뇌피질, 중뇌, 척수, 말초신경으로 이루어져 있다. 말초신경 부분은 신경절 전후로 구심성 신경과 원심성 신경으로 구성된다. 자율신경계의 섬유는 통증, 구역, 포만 등 내장의 자극을 전달한다. 자율신경계는 원심성 신경 기능만 담당한다는 개념은 이미 반박되었다.
자율신경계의 말초 부위 원심성 전도는 체신경처럼 하나의 신경섬유가 골격근에 분포하는 것이 아니라 신경절 접합 전후 신경으로 구성되어 있다(그림2-22).
신경축삭의 세포부분은 뇌량의 척수에서 시작된다. 말초로 가면서 여러 신경절을 지나고 각 신경절에서 새로운 신경섬유와 접합하여 각 기관에 분한다(그림2-23).
신경절전 섬유는 뇌량과 척수의 세 부위에서 나간다(뇌, 흉요수, 천수부위).
뇌 부위와 천수 부위에서는 부교감신경계가 나가고 흉요수 부위에서는 교감신경계가 나간다.
뇌에서 나가는 부교감 신경계는 Edinger-Westphal 신경핵, Perlia 신경핵, 중뇌, 뇌교, 연수에서 기원하는 미주핵으로 구성되어 있다. 이들은 안면신경과 설인두 신경으로 나뉘어 안면근육에 분포한다.
다른 부교감 신경계는 골반 신경을 이루는 천수 부교감신경(S2,S3,S4)이다. 여기서 나오는 분절은 아무 것도 자율신경계를 이루지 못하고 부교감신경계를 이룬다.
신경세포의 기능은 축삭에서 단백질이 이동되어 일어난다. 이동되는 단백질은 혈류공급이 적절한가에 따라 결정된다. 신경 축삭에 작용하는 압박은 혈관의 손상을 가져오고 결국 축삭에서의 단백질 전도에 손상이 오게 된다.
부교감 신경계의 끝에서는 아세틸콜린이 유리되는데 그래서 부교감 신경계를 콜린성 신경계라고도 한다. 신경절후교감신경 섬유는 땀샘에 분포하는 신경을 제외하고는 에피네프린을 분비한다. 많은 기관은 교감신경계, 부교감신경계가 같이 분포되어 있고 효과는 분포하는 기관에 의해 결정된다.
교감신경계에서 나오는 신경절전 섬유는 다른 운동 신경과 같이 척수에서 나오고 곧 분리되어 백질연결통로를 형성한다(그림2-25).
신경절전 섬유는 신경절에서 대부분 다시 다른 섬유와 접합하여 신경절후 섬유를 이루어 특이 기관에 분포한다. 신경절후 신경은 신경총을 형성하여 혈관을 감싸며 내장에 분포한다. 예를 들어 하복부 신경총은 골반으로 들어가서 직장, 방광, 생식기관에 분포한다.
신경절후 섬유는 수초화 되어 있지 않고 회질연결통로라 불리운다. 각 척수 신경은 회질연결통로로부터 혈관과 땀샘에 분포하고 있는 신경섬유가 들어온다. 교감신경계의 주 기능은 부신에 작용하여 에피네피린을 분포하게 하는 것이다.
부신 수질은 신경절전 섬유의 지배를 받고 있으며, 다른 신경절과 연결되어 있지 않다. 체내 선(gland)계에 분포되어 있는 신경의 침범은 곧 에피네프린의 분비가 분노, 두려움, 노여움, 추위 노출과 관련되어 있다는 것을 설명하고 있다. 이 외에도, 심박동수, 혈압, 혈관의 이완, 기관지의 수축, 비장의 적혈구 방출등과도 관련 있음을 설명한다.
신경전달물질 시냅스(Neurotransmitter Synapse 3D animation)
1933년 Cannon과 Rosenbleuth는 교감신경계에는 흥분과 억제의 두 가지 종류가 있을 것이라고 주장했다. 이 학설에서 신경절후 교감신경에서 분비되는 것은 주로 놀에피네프린이고 에피네프린은 소량 분비됨이 발견되었다.
에피네프린이 작용하는 수용체를 알파, 베타의 두가지로 나눈다. 알파 수용체는 엘고타민에 의해 억제되고 혈관 수축, 자궁 수축, 동골 이완에 작용한다. 베타 수용체는 혈관 이완, 심박동수 증가, 기관지 확장에 작용한다. 에피네프린은 구 수용체에 동등하게 작용하지만 놀에피네피린은 주로 알파 수용체에만 작용한다. 에피네프린과 놀에피네프린이 유리된 후 불활성화되는 기전은 아직 잘 알려져 있지 않다. 부신봉쇄 라는 것은 카테콜라민이 작용하는 기관에서의 일이 막히는 것을 말한다. 이것은 리절핀 같은 아민옥시다제에 의해 분해된다고 생각된다. 이런 물질은 합성, 저장, 유리하는 작용을 억제한다.
교감신경에서 유리되는 물질의 마지막 경로는 청반(Locus Coeruleus)이라고 믿어진다. 청반은 제4뇌실의 바닥에 위치한다. 제4뇌실은 앞에 뇌교, 뒤에 소뇌로 이루어져 있다. 위는 Sylvius관으로 제3뇌실과 연결되어 있고 아래는 수질의 중앙부분에 연결되어 있다(그림 2-26).
청반점(locus coeruleus)은 고밀도의 노르에피에프린을 가진 뉴우런으로 구성되어 잇다. 이것이 자극 받으면 노르에피네프린을 대뇌, 변연계, 뇌간, 척수로 분비하고 불안과 공포를 유발한다. 이러한 감정을 변화시킨다는 것은 청반점의 비상신호구조(alarm system)이기도 하다. 이 심리적 자극과 육체적인 손상, 면역계 불균형, 바이러스 감염 등에 대한 최종 전달구조로 교감신경계와 부교감신경계의 불균형을 일으킨다.
불안한 상태에서 청반은 지속적인 비상사태로 있어 결국에는 절후 시냅스전 교감신경계종판(postganglionec presynaptic sympathetic endplate)의 고갈을 가져오는데 이를 교감신경계긴장(sympathticcotonia)이라고 한다. 이것은 많은 질병에서 볼 수 있는데, 만성 통증에도 나타난다.
동물실험에서는 청반을 자극하는 것이 제4뇌실 주위의 노르아드레날린성 신경을 자극하는지와 프로프라노롤과 같은 베타 수용체 차단체의 시냅스후 노르에피네프린 분비를 막는지에 대한 연구가 되고 있다.
투쟁-도주반응(Fight and Flight reponse)
급성 및 만성 통증에서 두려움이 유발된다. Darwin(1872)은 교감신경계의 발현과 우려움의 연관성을 제시했다. 에피네프린은 자극요소로 인정되고 있다. Cannon 에피네프린이 침체되지 않으면 감정의 증세를 유발한다는 중추신경계 기전을 제창하였다. 변연계도 역시 연관되어 있다.
청반 이외에도 두정엽도 연관이 되어있다. 브로드만 영역 24번이 통증에 대한 감정적인 반응의 조절에 연관되어 있다. 이 영역은 동측의 배측 시상의 신호를 받는데 이곳은 통증의 신호를 받는 곳이다. 심한 통증을 가진 환자에서 이 영역을 신경 외과적 수술로 제거하면 통증을 덜게 할 수 있다.
통증은 뇌의 두정엽 부위에서 일어나며, 통증에 의한 정서반응은 전두엽의 변연부위에서 일어나고 있음이 연구에서 밝혀졌다.
두가지의 신경 내분비 기관이 있는데 시상하부-뇌하수체-부신피질과 시상하부-교감신경-부신수질기관이 있다. 이 두가지 모두 통증의 전달에 관여한다. 콜티고트로핀 유리 홀몬( Corticotropin releasing Hormone)은 스트레스에 대한 뇌신경 뇌분비에 대한 반응을 유발시키는 주된 화학 물질인데 이것은 VA와 VT 구조를 통해 이루어진다.
Leriche는 전기적으로 경부 교감신경을 자극하여 아픔에 대한 두려움을 일으켰고 이 자극으로 하악의 치통과 동측의 귀부분의 통증을 유발시켰다.
척수손상에 의한 사지마비 환자와 척추마취 상태인 환자에서 동맥의 수축으로 인해 통증이 유발된다. 이 현상을 교감신경통증(sympathalgia)이라고 한다.
교감신경계가 통증에 연관되었다는 것을 시사하는 것으로
1. 신경병증성 통증이 자극(급성적 감정의 변화)에 의해 흔히 심화된다. Hu와 Zhu는 지속적인 해독한 자극 후에 침해수용기
(nociceptor)의 반응이 증가함을 증명하였다. 이러한 발견들이 교감신경계가 통증이 더 심화시키고 진작시키는 것을 입증한다.
2. 신경병증성 통증은 교감신경계 반응과 연관된 증상과 흔히 동반되어 나타나는데 이를테면 과도한 혈관운동성 반응과 발한 등이
있다. 이런 관점에서 보면 작열통 때의 손이 창백해 지는 것이 우리 몸의 카테콜아민에 의한 혈관수축에 의한 것으로 볼 수 있
다. 반대로 손이 뜨거워지고 빨개지는 것도 교감신경계에 의해 매개되는 C-fiber의 침해수용기의 감작에 의한 혈관확장에 의해
일어난다.
3. 통증의 완화는 교감신경계의 작용이 없어짐으로서 일어난다. 어떤이는 교감신경계를 따라가는 구심성 섬유의 차단으로 일어난
다고 설명한다.
통증의 유발에 나타나는 교감신경계의 영향은 손상된 신경에서 나오는 분출(spouts)에 의해 나타난다(그림2-27). 이것이 노르에피네프린에 민감하게 만든다. 이런 손상된 신경을 자극하면 노르에피네프린을 분비하게 하고, 결국에는 신경에 영향을 미친다. 신경이 손상되어 축삭에 전달되면 신경 말단부에서 노르에피네프린 수용체가 형성하는데 이는 말초부와 연결되었음을 의미한다.
침해수용기는 지속적인 해독한 자극에 의해 감작되고 노르에피네프린이 노출에 의해 심화된다. 이것은 구심성 반응과 교감성 원심성 반응 사이에 연결이 있음을 의미한다.
손상된 신경에 의해 지배받는 조직에는 국소적인 펩타이드가 존재하고 이것이 말초로 분비하게 된다. 이것이 도미노개념이다. 이 모든 현상이 비정상적인 교감신경계의 반응인지에 대한 것은 확실하지 않다.
교감신경절제술 후 사지에서 교감신경계 반응이 떨어지는지에 대한 의문이 있다. 교감신경계 차단후에 모든 사람들이 같은 반응을 보이지 않는다. 교감신경절제술은 일차성 구심성 축삭에만 영향을 미친다. 몰핀을 후근 신경절에 주사하면 교감신경계 차단 없이 통증을 경감시킨다. 레이노드 현상이 있어 교감신경차단술을 받은 환자에서 시술후에도 작열통이 나타날 수 있다.
정통추나 &카이로프랙틱교육기관
대한수기물리치료학회
(http://cafe.daum.net/iptti)
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